Si hay un gen de la obesidad por antonomasia, ése es, sin duda, FTO. Las mutaciones detectadas en esta región cromosómica son las que más fuertemente se han asociado con un aumento del riesgo de sobrepeso en humanos -los portadores de dos copias de las variantes tienen hasta un 70% más de posibilidades de acumular kilos de más-.
Pero, pese a ser uno de los genes mejor conocidos, los mecanismos que le ligan con la báscula seguían siendo una incógnita para la ciencia.
"Hasta ahora estábamos mirando en el lugar equivocado. Nuestros datos suponen un cambio de perspectiva porque indican que la clave es IRX3", apunta José Luis Gómez-Skarmeta, investigador del CSIC en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo.
Según este experto, hasta ahora se pensaba que las mutaciones identificadas en FTO afectaban a interruptores que encendían oapagaban la expresión de ese mismo gen. La hipótesis estaba reforzada por varios estudios que demuestran que la falta de función de FTO genera ratones delgados y que su potenciación se traduce en ratones obesos.
Sin embargo, a través de distintas técnicas genómicas y usando muestras de 153 indivicuos de origen europeo, su trabajo ha demostrado que, realmente, "las mutaciones ligadas a la obesidad localizadas en FTO afectan a interruptores que controlan la expresión de IRX3 en el cerebro". Como si de un control remoto se tratara.